В течение всей жизни человек сталкивается с огромным количеством опасностей, одной из которых являются инфекции. Вирус распространяется по всему организму, проникая в клетки и пожирая их. Инфекция может проявлять себя очень бурно, но может пребывать и в латентном состоянии длительный период, а иногда и всю жизнь.

На сегодня в медицине насчитывается более 450 вирусов. По мнению ВОЗ, восемьдесят процентов инфекционных болезней в мире вызывают штаммы.

Вирусы

Распространение патогенов происходит от индивида к индивиду, носителем может являться и животное. По форме вирусы разделяют на два вида:

1. Хронические, которые воздействующие на организм на протяжении длительного периода.
2. Острые, при внедрении которых в организм происходит стремительное развитие болезни.

При этом инфекции сопровождаются малоприятными признаками, и многие больные и доктора стремятся быстро ликвидировать симптомы патологического процесса антибактериальными препаратами.

Но необходимо понимать, что противомикробные средства не способны устранить вирусную инфекцию.

Вирус - не клетка, делиться он не умеет, развивается лишь в живом организме. Зараженный человек трансформируется в переносной инкубатор, который распространяет инфекцию вокруг себя воздушно-капельным, а также контактным либо другим путем.

Антибиотики против вирусов и бактерий: помогают или нет

Самым эффективным лекарством при вирусной инфекции являются не антибактериальные препараты, а противовирусные медикаменты.

Вирусные инфекции делят на следующие виды:

1. Респираторные, которые включают около 170 названий патогенов.
2. Кишечные поражения - имеют 90 наименований.
3. Арбовирусная инфекция - около 100 видов.
4. Гепатитные инфекции.
5. Вирус иммунодефицита человека первого и второго типа.
6. Папилломы человека - свыше 100 видов.
7. Герпетические поражения, аденовирусное заражение, хантавирусная инфекция и другие.

Рассмотрим, например, острую респираторную вирусную инфекцию, от которой страдают и взрослые, и дети. Воспаление в девяносто девяти процентов случаев бывает спровоцировано вирусной инфекцией. Применение против нее неэффективно, ведь лекарства направлены только на ликвидацию вредоносных бактерий.

Напротив, применение антибиотиков в этой ситуации чревато отрицательными эффектами - эти препараты уничтожают не только патогены, но и полезные бактерии, пагубно влияя на иммунитет.

Вы слышали, что при вирусе пьют антибиотики? Возможно, эти люди просто занимаются самолечением! В отличие от бактерий, вирусы - это всего лишь система, которая близка к жизненной форме. Доктора до сих пор не могут сойтись во мнении, живой это организм или нет.

Так вот, противомикробные средства - это вещества, растительного либо синтетического происхождения, которые способны подавлять рост определенных бактерий либо провоцировать их гибель.

Для этого существуют сильные препараты, которые имеют возможность влиять на крупные вирусы, но при этом причиняют вред клеткам и защитной системе человека. Поэтому использовать против вирусов, в большинстве ситуаций, нет смысла.

Почему доктора назначают антибиотики против ОРВИ и других вирусных инфекций?

Зачем же употребляют антибиотики против вирусов или бактерий? Противомикробные лекарства призваны прекратить распространение бактериального воспалительного поражения при основной патологии.

Целесообразность такого лечения весьма сомнительна, так как уничтожение всех бактерий без исключения отбирает у человеческого организма возможность результативно вести борьбу с ОРВИ.

Лечат ли антибиотиками вирусы у детей? Часто встречается ротавирус, которому в большинстве случаев подвергаются малыши дошкольного возраста. Недуг характеризуется воспалением в желудочно-кишечном тракте. Главным признаком ротавирусной инфекции считается внезапная диарея.

Терапия в этой ситуации базируется на возобновлении водно-солевого баланса. Также для предотвращения ротавируса у детей часто назначают антибактериальные средства.

Антибиотики при вирусных заболеваниях

Противомикробные лекарства могут назначаться при возвращении хронических отитов, при выраженных симптомах иммунодефицита, при острых вирусных инфекциях.

Лечат ли антибиотиками вирусы в каких-то особых случаях? Ряд причин, при возникновении которых антибактериальные средства являются необходимостью:

1. Хронические воспалительные процессы среднего уха.
2. Недостаточный вес у малышей, дефицит витамина Д и кальция, слабая иммунная система.
3. Признаки недостаточности защитных функций организма, среди которых выделяют - частые воспалительные процессы, простудные заболевания, беспричинный рост температуры, грибковые поражения ногтевой пластины, регулярные проблемы с пищеварением, аутоиммунные заболевания, раковые опухоли, гнойные процессы.

Лечение при вирусе антибиотиками проводится для предотвращения определенных осложнений. Например:

1. Если при вирусном заболевании появляется бактериальная гнойная ангина, при этом имеется стрептококковая или анаэробная инфекция.
2. При возникновении воспалительных поражений в легких.
3. При образовании воспалительных процессов в ушах.

Когда к вирусной инфекции присоединяется гнойная, наблюдается:

• поражение лимфатических узлов;
• гаймориты (воспаление гайморовых пазух носа);
• флегмоны (острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, в отличие от абсцесса, не имеет четких границ);
• бактерии поражают дыхательные пути и горло.

Употребление антибиотиков против вирусов показано в профилактических целях для предотвращения осложнений.

При ротавирусе нужно провести раннюю диагностику, регидратацию, а также принять адсорбирующие препараты - активированный уголь, "Смекту", "Полисорб". Энтеросорбенты помогают соединять вирусы и "удалять" их из организма человека. Как правило, применение противомикробных средств для устранения ротавирусной инфекции категорически противопоказано, чтобы не разрушать итак уже пораженный желудочно-кишечный тракт.

При ротавирусе рекомендуется соблюдать диету и принимать лекарства, которые способны восполнить водный баланс в организме ("Регидрон"), а также следует употреблять ферменты, среди которых отмечают "Панкреатин" и "Креон", регенерирующие микрофлору. Но в редких ситуациях, противомикробные лекарства назначают и против ротавирусной инфекции. Это возможно при следующих состояниях:

1. Подозрении на холеру с сильным обезвоживанием.
2. Наличии крови в каловых массах.
3. Хроническом поносе, который продолжается более десяти суток и при наличии в кале лямблий.

Необходимо помнить, что антибиотики против вирусов могут использоваться в редких случаях. Для эффективности лечения важен правильный подбор антибактериальных средств. Также нужно знать локализацию вируса и спектр действия, чтобы установить правильное дозирование.

Что назначают доктора при вирусной инфекции

Как правило, предпочтение отдается противомикробным средствам общего спектра действия, с повышенной усвояемостью и малой токсичностью.

При вирусной инфекции необходимо минимальное влияние противомикробного препарата на полезную кишечную микрофлору и отсутствие избытка либо недостатка полезных бактерий в организме при его применении. Названия антибиотиков против вирусов:

1. Медикаменты пенициллинового ряда, к которым относят "Оксациллин", а также "Ампиокс" и "Ампициллин". Таким лекарствам присуща возможность мгновенно абсорбироваться, они эффективно устраняют стрептококки, пневмококки, менингококки.
2. К цефалоспориновым препаратам относят "Цефалексин", "Цефазолин", "Цефалоридин". Медикаменты считаются малотоксичными, воздействуют как против грамотрицательных, так и грамположительных бактерий, а также могут подавлять пенициллиноустойчивые вирусы.
3. Макролидами являются "Эритромицин" и "Азитромицин", которые предназначены подавлять распространение патогенов.
4. К тетрациклинам относят "Доксициклин" и "Тетрациклин". Лекарства предотвращают белковый синтез в клетке.
5. При тяжелых инфекциях используют аминогликозиды, в число которых входят "Гентамицин" и "Амикацин".
6. К другим группам антибиотиков, действующих на вирусы, относят "Линкомицин" и "Рифампицин".

При совмещении бактериальной кишечной инфекции с ротавирусной пациенты могут употреблять "Энтерофурил", "Фуразолидон" и другие противомикробные средства. Они помогают предотвратить продолжительную диарею (понос). Как правило, назначают эти лекарства по результатам анализов.

Среди наиболее частых симптомов, которые подтверждают присоединение бактериальное поражение - резкие изменения температуры и характера испражнений.

Результат неправильного лечения

Наиболее опасными последствиями ротавируса для ребенка могут являться критическое обезвоживание и быстрая потеря веса. Чем меньше возраст маленького пациента, тем серьезней будет проблема при таком состоянии. Обезвоживание при ротавирусном патологическом процессе, как правило, влечет за собой:

1. Возникновение пневмонии, так как при потере жидкости кровь становится гуще и патологический секрет тоже, что нарушает функционирование легких, а также бронхов и сердечно-сосудистой системы.
2. Нарушается стабильность центральной нервной системы. Осложнения проявляются спазмами и утратой сознания. Из-за дефицита натрия и кальция происходит сбой подачи электрических сигналов, которые проходят через клетки. Они смешиваются, что провоцирует непроизвольные мышечные сокращения.
3. При недостаточном объеме крови может наблюдаться резкое снижение давления, а также уменьшение кислородного уровня, возможен гиповолемический шок.

Что реально помогает в борьбе с вирусными заболеваниями

Вирус лечат антибиотиками? Противомикробные средства - это препараты, в большей части, натурального происхождения, которые борются с бактериальными патогенами. Но они, как отмечалось выше, абсолютно бесполезны при вирусах, поскольку последний считается внеклеточным агентом, на которого антибактериальное лечение не действует.

Чтобы устранить вирус, можно применять противовирусные медикаменты и лекарства, которые могут не только противостоять атаке постороннего микроорганизма, но и будут эффективны в профилактике от последующих заражений. Необходимо знать, что противомикробные лекарства при вирусе бесполезны и даже вредны.

Поскольку вирусные инфекции могут провоцировать серьезные недуги (например, верхних дыхательных путей), то существуют определенные противовирусные препараты, которые ликвидируют эту патологию.

Против вируса гриппа, ОРВИ и респираторных заболеваний применяют:

1. "Орвир", "Миндатан" от гриппа группы А.
2. "Арбидол", "Афлубин", "Амиксин", "Тамифлю" подходят от гриппа категорий Б, Ц и ОРВИ.
3. "Рибавирин" эффективен при инфекциях органов дыхания.

"Ацикловир", эффективное средство против вируса герпеса, антибиотиком не является.

От контагиозных поражений:

1. "Метисазан" от обычной оспы.
2. "Ацикловир" от опоясывающего лишая и ветрянки.

Противомикробные препараты устраняют большинство заболеваний. Однако они зарекомендовали себя не только ликвидаторами бактерий, но и вредителями для человеческого здоровья. Противовирусные медикаменты и лекарственные средства также нельзя отнести к безопасным.

"Интерферон Альфа-2В"

Например, при ОРВИ и гриппе многие пациенты принимают противовирусный препарат "Интерферон Альфа-2В". Он замечательно справляется со своей задачей. Но употребление этого медикамента чревато негативными последствиями для организма. Как и антибиотик, противовирусное лекарство имеет определенные противопоказания.

Например, "Интерферон Альфа-2В" может провоцировать:

1. Аллергические реакции.
2. Кожный зуд.
3. Расстройство желудка.

Важно отметить, что вышеуказанные реакции могут проявится у тех пациентов, которым этот медикамент использовать запрещено:

1. При беременности.
2. При лактации.
3. Для грудных детей и малышей младше трех лет.
4. Для людей пенсионного возраста.
5. При острой непереносимости лекарства у пациента.

Несомненно, при появлении первых симптомов инфекции нужно обратиться к медицинскому специалисту. Перед приемом того либо иного препарата необходимо получить консультацию доктора, предварительно сдав анализы.

Назначать ребенку антибактериальные средства может только врач. При этом неправильное назначение препарата может привести к тому, что в следующий раз ребенок быстрее подхватит вирусную инфекцию, так как лечение с употреблением противомикробных препаратов наносит существенный удар по иммунной системе ребенка.

Методы профилактики

Самым естественным, а также эффективным и стопроцентно помогающим препаратом от всех заболеваний и инфекций служит не антибактериальное средство, а иммунная система человека. Если она в порядке, то организм борется с вирусом либо бактерией.

Можно также укрепить здоровье закаливанием холодной и горячей водой. Но если принимать контрастный душ полезно, то пить холодную воду очень опасно. Здоровые и натуральные продукты, фрукты, овощи, мясо и молочная продукция также помогают укрепить защитные силы организма.

Чтобы вирусные заболевания не застали человека врасплох, необходимо делать прививки.

В чем плюсы вакцинации:

1. Организм сможет выработать иммунитет против инфекции.
2. Не придется тратиться на дорогостоящие препараты.
3. Минимум побочных эффектов.
4. Отсутствие противопоказаний.

Заключение

Учитывая все вышесказанное можно прийти к выводу, что иногда употребление антибактериальных средств даже при наличии вирусных инфекций становится необходимостью. При этом только медицинский специалист вправе определить вид инфекции и подобрать эффективное лекарство.

Нужно навсегда запомнить, что антибиотикотерапия:

1. Назначается доктором только для ликвидации бактериальных инфекций.
2. Не может оказывать никакого воздействия на вирус и инфекцию, поскольку антибиотик устраняет только живые клетки. При вирусной инфекции он совершенно бесполезен.

Из-за безграмотности многих людей большинство из них занимается самолечением, поставив, как правило, самому себе неправильный диагноз. Важно учитывать, что противомикробный препарат считается мощным лекарством, а его воздействие направлено не только на нейтрализацию вредных бактерий, но и уничтожение микрофлоры организма. Это может привести к пагубным последствиям.

В первую очередь необходимо проконсультироваться с медицинским специалистом. Самолечением заниматься нельзя! Прежде чем употреблять какой-либо медикамент, нужно досконально изучить инструкцию по применению.

Строение и классификация вирусов

Вирусы относятся к царству Vira . Это

мель­чайшие микробы («фильтрующиеся агенты»),

не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы,

Они являются автономными генетическими структурами и отличаются осо­бым, разобщенным (дизъюнктивным), спо­собом размножения (репродукции): в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кисло­ты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы.

Сформированная вирусная частица называется вирионом.

Морфологию и структуру вирусов изучают с помощью электронной микроскопии, так как их размеры малы и сравнимы с толщиной оболочки бактерий.

Форма вирионов может быть различ­ ной (рис.):

палочковидной (вирус табач­ной мозаики),

пулевидной (вирус бешенства),

сферической (вирусы полиомиелита, ВИЧ),

ни­тевидной (филовирусы),

в виде сперматозои­да (многие бактериофаги).

Размеры вирусов определяют:

с помощью электронной микроскопии,

методом улырафильтрации через фильтры с известным диаметром пор,

методом ультрацентрифугирования.

Наиболее мелкими вирусами являются парвовирусы (18 нм) и вирус полиомиелита (около 20 нм), наиболее круп­ным - вирус натуральной оспы (около 350 нм).

Различают ДНК- и РНК-содержащие виру­ сы. Они обычно гаплоидны, т. е. имеют один набор генов. Исключением являются ретро-вирусы, имеющие диплоидный геном. Геном вирусов содержит от шести до нескольких со­тен генов и представлен различными видами нуклеиновых кислот:

двунитевыми,

однонитевыми,

линейными,

кольцевыми,

фрагментированными.

Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицательным (минус-нить РНК) гено­ мом. Минус-нить РНК этих вирусов выпол­няет только наследственную функцию.

Различают:

просто устроенные вирусы (на­пример, вирусы полиомиелита, гепатита А) и

сложно устроенные вирусы (например, виру­сы кори, гриппа, герпеса, коронавирусы).

У просто устроенных вирусов (рис.) нуклеиновая кислота связана с белковой оболоч­кой, называемой капсидом (от лат. capsa - футляр). Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц- капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом и вместе называются нуклеокапсидом.

У сложноустроенных вирусов (рис.) капсид окружен липопротеиновой оболоч­ кой - суперкапсидом, или пеплосом. Оболочка вируса является производной структурой от мембран вирус-инфицированной клетки. На оболочке вируса расположены гликопроте иновые «шипы», или «шипики» (пепломеры, или суперкапсидные белки). Под оболочкой некоторых вирусов находится М-белок.

Таким образом, просто устроенные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и капсида. Сложно устроенные вирусы состоят из нукле­иновой кислоты, капсида и липопротеино­вой оболочки.

Вирионы имеют :

спиральный,

икосаэдрический (кубический) или сложный тип симметрии кап­сида (нуклеокапсида).

Спиральный тип сим­метрии обусловлен винтообразной структурой нуклеокапсида (например, у вирусов гриппа, коронавирусов). Икосаэдрический тип симметрии обусловлен образованием изометрически полого тела из капсида, содержащего вирусную нуклеи­новую кислоту (например, у вируса герпеса).

Капсид и оболочка (суперкапсид) защи­щают вирионы от воздействия окружающей среды, обусловливают избирательное взаимо­действие (адсорбцию) с определенными клет­ками, а также антигенные и иммуногенные свойства вирионов.

Внутренние структуры вирусов называют сер­ дцевиной. У аденовирусов сердцевина состоит из гистоноподобных белков, связанных с ДНК, у реовирусов - из белков внутреннего капсида.

В вирусологии используют следующие так­ сономические категории :

семейство (название оканчивается на viridae ),

подсемейство (на­звание оканчивается на virinae ),

род (название оканчивается на virus ).

Однако названия родов и особенно подсемейств даны не для всех ви­русов. Вид вируса не получил биноминального названия, как у бактерий.

В основу классификации вирусов поло­ жены следующие категории:

тип нуклеино­ вой кислоты (ДНК или РНК), ее структура, количество нитей (одна или две), особен­ ности воспроизводства вирусного генома (табл. 2.3),

размер и морфология вирионов, количество капсомеров и тип симметрии нуклеокапсида, наличие оболочки (супер капсида).

чувствительность к эфиру и дезоксихолату,

место размножения в клетке,

антигенные свойства и др.

Вирусы поражают позвоночных и беспозво­ночных животных, а также бактерии и расте­ния. Являясь основными возбудителями ин­фекционных заболеваний человека, они также участвуют в процессах канцерогенеза, могут передаваться различными путями, в том числе через плаценту (вирусы краснухи, цитомегалии и др.), поражая плод человека. Они могут приводить и к постинфекционным осложне­ниям - развитию миокардитов, панкреатитов, иммунодефицитов и др.

Кроме обычных (канонических) вирусов известны инфекционные молекулы, кото­рые не являются вирусами и называются прионами. Прионы- термин, предложенный С. Прузинером, представляет собой анаграм­му английских слов «инфекционная белковая частица.» Клеточная форма нормального прионового протеина (РгРС) имеется в организме млекопитающих, в том числе человека, и выпол­няет ряд регуляторных функций. Его кодирует PrP-ген, расположенный в коротком плече 20-й хромосомы человека. При прионных болезнях в виде трансмиссивных губкообразных энцефа­лопатии (болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру и др.) прионный протеин приобретает другую, инфекционную форму, обозначаемую как РгР & (Sc - от scrapie - скрепи, прионной инфекции овец и коз). Этот инфекционный прионовый протеин имеет вид фибрилл и отличается от нор­мального прионного протеина третичной или четвертичной структурой.

Другими необычными агентами, близкими к вирусам, являются вироиды - небольшие молекулы кольцевой, суперспирализованной РНК, не содержащие

3.3. Физиология вирусов

Вирусы - облигатные внутриклеточные па­разиты, способные только к внутриклеточно­му размножению. В вирусинфицированной клетке возможно пребывание вирусов в раз­личных состояниях:

воспроизводство многочисленных новых вирионов;

пребывание нуклеиновой кислоты вируса в интегрированном состоянии с хромосомой клетки (в виде провируса);

существование в цитоплазме клетки в ви­де кольцевых нуклеиновых кислот, напоми­нающих плазмиды бактерий.

Поэтому диапазон нарушений, вызывае­мых вирусом, весьма широк: от выраженной продуктивной инфекции, завершающейся ги­белью клетки, до продолжительного взаимо­действия вируса с клеткой в виде латентной инфекции или злокачественной трансформа­ции клетки.

Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой : продуктивный, абортивный и интегративный.

1. Продуктивный тип - завершается обра­зованием нового поколения вирионов и ги­белью (лизисом) зараженных клеток (цитоли-тическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).

Абортивный тип - не завершается обра­зованием новых вирионов, поскольку инфек­ционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.

Интегративный тип, или вирогения -характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация).

Репродукция вирусов (продуктивный)

Продуктивный тип взаимодействия виру­ са с клеткой, т. е. репродукция вируса (лат. re - повторение, productio - производство), проходит в 6 стадий:

1) адсорбция вирионов на клетке;

2) проникновение вируса в клетку;

3) «раздевание» и высвобождение вирусного генома (депротеинизация вируса);

4) синтез вирусных компонентов ;

5) формирование ви­рионов;

6) выход вирионов из клетки.

У раз­личных вирусов эти стадии отличаются

Адсорбция вирусов. Первая стадия репродук­ции вирусов - адсорбция, т. е. прикрепление вириона к поверхности клетки. Она протекает в две фазы. Первая фаза - неспецифическая, обусловленная ионным притяжением между вирусом и клеткой, включая и другие механиз­мы. Вторая фаза адсорбции - высокоспецифи­ ческая, обусловленная гомологией, комплемен-тарностью рецепторов чувствительных клеток и «узнающих» их белковых лигандов вирусов. Белки на поверхности вирусов, узнающие спе­цифические клеточные рецепторы и взаимо­действующие с ними, называются прикрепи­ тельными белками (в основном это гликопроте ины) в составе липопротеиновой оболочки.

Специфические рецепторы клеток имеют различную природу, являясь белками, липидами, углеводными компонентами белков, липидов и др. Так, рецепторами для вируса грип­па является сиаловая кислота в составе гли-копротеинов и гликолипидов (ганглиозидов) клеток дыхательных путей. Вирусы бешенства адсорбируются на ацетилхолиновых рецепто­рах нервной ткани, а вирусы иммунодефицита человека - на СО4-рецепторах Т-хелперов, моноцитов и дендритных клеток. На одной клетке находится от десяти до ста тысяч спе­цифических рецепторов, поэтому на ней могут адсорбироваться десятки и сотни вирионов.

Наличие специфических рецепторов лежит в основе избирательности поражения вируса­ми определенных клеток, тканей и органов. Это так называемый тропизм (греч. tropos - поворот, направление). Например, вирусы, репродуцирующиеся преимущественно в клетках печени, называются гепатотропными, в нервных клетках - нейротропными, в иммунокомпетентных клетках - иммунотропными и т. д.

Проникновение вирусов в клетку. Вирусы проникают в клетку путем рецептор-зависи­мого эндоцитоза (виропексиса), или слияния оболочки вируса с клеточной мембраной, или же в результате сочетания этих механизмов.

1 . Рецептор-зависимый эндоцитоз происхо­дит в результате захватывания и поглоще­ния вириона клеткой: клеточная мембрана с прикрепленным вирионом впячивается с образованием внутриклеточной вакуоли (эн­досомы), содержащей вирус. За счет АТФ-зависимого «протонного» насоса содержимое эндосомы закисляется, что приводит к слия­нию липопротеиновой оболочки сложно ор­ганизованного вируса с мембраной эндосомы и выходу вирусного нуклеокапсида в цитозоль клетки. Эндосомы объединяются с лизосомами, которые разрушают оставшиеся вирусные компоненты. Процесс выхода безоболочечных (просто организованных) вирусов из эн­досомы в цитозоль остается малоизученным.

2. Слияние обточки вириона с клеточной мемб­ раной характерно только для некоторых оболочечных вирусов (парамиксовирусов, ретровиру-сов, герпесвирусов), в составе которых имеются белки слияния. Происходит точечное взаимо­действие вирусного белка слияния с липидами клеточной мембраны, в результате чего вирус­ная липопротеиновая оболочка интегрирует с клеточной мембраной, а внутренний компонент вируса попадает в цитозоль.

А) «Раздевание» (депротеинизация) вирусов. В результате высвобождается его внутренний компонент, способный вызы­вать инфекционный процесс. Первые этапы «раздевания» вируса начинаются в процессе его проникновения в клетку путем слияния вирус­ных и клеточных мембран или же при выходе вируса из эндосомы в цитозоль. Последующие этапы «раздевания» вируса тесно взаимосвя­заны с их внутриклеточным транспортом к местам депротеинизации. Для разных вирусов существуют свои специализированные учас­тки «раздевания» в клетке: для пикорнавирусов- в цитоплазме с участием лизосом, аппарата Гольджи; для герпесвирусов - около­ядерное пространство или поры ядерной мем­браны; для аденовирусов - сначала структуры цитоплазмы, а затем ядро клетки. Конечными продуктами «раздевания» могут быть нуклеи­новая кислота, нуклеопротеин (нуклеокапсид) или сердцевина вириона. Так, конечным продуктом раздевания пикарновирусов является нуклеиновая кислота, ковалентно связанная с одним из внутренних белков. А у многих оболочечных РНК-содержащих вирусов ко­нечными продуктами «раздевания» могут быть нуклеокапсиды или сердцевины, которые не только не препятствуют экспрессии вирусного генома, а, более того, защищают его от кле­точных протеаз и регулируют последующие биосинтетические процессы.

В) Синтез вирусных компонентов. Синтез белков и нуклеиновых кислот вируса, который разобщен во времени и пространстве. Синтез осущест­вляется в разных частях клетки, поэтому такой способ размножения вирусов называется дизъ­ юнктивным (от лат. disjunctus - разобщенный).

С) Синтез вирусных белков . В зараженной клет­ке вирусный геном кодирует синтез двух групп белков:

1. неструктурных белков, обслуживаю­щих внутриклеточную репродукцию вируса на разных его этапах;

2. структурных белков, которые входят в состав вириона (геномные, связанные с геномом вируса, капсидные и су-перкапсидные белки).

К неструктурным бел­ кам относятся: 1) ферменты синтеза РНК или ДНК (РНК- или ДНК-полимеразы), обеспе­чивающие транскрипцию и репликацию ви­русного генома; 2) белки-регуляторы; 3) пред­шественники вирусных белков, отличающиеся своей нестабильностью в результате быстрого нарезания на структурные белки; 4) фермен­ты, модифицирующие вирусные белки, на­пример, протеиназы и протеинкиназы.

Синтез белков в клетке осуществляется в со­ответствии с хорошо известными процессами транскрипции (от лат. transcriptio - переписы­вание) путем «переписывания» генетической информации с нуклеиновой кислоты в нуклео-тидную последовательность информационной РНК (иРНК) и трансляции (от лат. translatio - передача) - считывания иРНК на рибосомах с образованием белков. Передача наследствен­ной информации в отношении синтеза иРНК у разных групп вирусов неодинакова.

I . ДНК-содержашие вирусы реализуют ге­нетическую информацию так же, как и кле­точный геном, по схеме:

геномная ДНК вируса -» транскрипция иРНК -» трансляция белка вируса.

Причем ДНК-содержашие вирусы исполь­зуют для этого процесса клеточную полимеразу (вирусы, геномы которых транскри­бируются в ядре клетки - аденовирусы, па-повавирусы, герпесвирусы) или собственную РНК-полимеразу (вирусы, геномы которых транскрибируются в цитоплазме, например поксвирусы).

II . Плюс-нитевые РНК-содержашие вирусы (например, пикорнавирусы, флавивирусы, тогавирусы) имеют геном, выполняющий функ­цию иРНК; он распознается и транслируется рибосомами. Синтез белков у этих вирусов осу­ществляется без акта транскрипции по схеме:

геномная РНК вируса -> трансляция белка вируса.

III . Геном минус-однонитевых РНК-содержаших вирусов (ортомиксовирусов, парамиксовирусов, рабдовирусов) и двунитевых (реовирусов) служит матрицей, с которой транскрибируется иРНК, при участии РНК-полимеразы, связанной с нуклеино­вой кислотой вируса. Синтез белка у них происхо­дит по схеме:

геномная РНК вируса -» транскрипция и-РНК - трансляция белка вируса.

IV . Ретровирусы (вирусы иммунодефицита человека, онкогенные ретровирусы) имеют уникальный путь передачи генетической ин­формации. Геном ретровирусов состоит из двух идентичных молекул РНК, т. е. является диплоидным. В составе ретровирусов есть осо­бый вирусоспецифический фермент - обрат­ная транскриптаза, или ревертаза, с помощью которой осуществляется процесс обратной транскрипции, т. е. на матрице геномной РНК синтезируется комплементарная однонитевая ДНК (кДНК). Комплементарная нить ДНК копируется с образованием двунитевой ком­плементарной ДНК, которая интегрирует в клеточный геном и в его составе транскриби­руется в иРНК с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Синтез белков для этих вирусов осуществляется по схеме:

геномная РНК вируса -> комплементарная ДНК -» транскрипция иРНК

-»трансляция белка вируса.

Репликация вирусных геномов, т. е. синтез ви­русных нуклеиновых кислот, приводит к на­коплению в клетке копий исходных вирусных геномов, которые используются при сборке вирионов. Способ репликации генома зависит от типа нуклеиновой кислоты вируса, наличия вирусоспецифических или клеточных полимераз, а также от способности вирусов индуцировать образование полимераз в клетке.

Механизм репликации отличается у вирусов, имеющих:

1) двунитевую ДНК;

2) однонитевую ДНК;

3) плюс-однонитевую РНК;

4) минус-одноните-вую РНК;

5) двунитевую РНК;

6) идентичные плюс-нитевые РНК (ретровирусы).

1. Двунитевые ЛНК-вирусы . Репликация двунитевых вирусных ДНК происходит обычным полуконсервативным механизмом: после рас- плетения нитей ДНК к ним комплементарно достраиваются новые нити. Каждая вновь син­тезированная молекула ДНК состоит из одной родительской и одной вновь синтезирован­ной нити. К этим вирусам относится большая группа вирусов, которые содержат двунитевую ДНК в линейной (например, герпесвирусы, аденовирусы и поксвирусы) или в кольцевой форме, как папилломавирусы. У всех вирусов, кроме поксвирусов, транскрипция вирусного генома происходит в ядре.

Уникальный механизм репликации харак­терен для гепаднавирусов (вируса гепатита В). Геном гепаднавирусов представлен дву-нитевой кольцевой ДНК, одна нить которой короче (неполная плюс-нить) другой нити. Первоначально достраивается (рис. 3.7). Затем полная двунитевая ДНК с помощью клеточ­ной ДНК-зависимой РНК-полимеразы транс­крибируется с образованием небольших моле­кул иРНК и полной однонитевой плюс-РНК. Последняя называется прегеномной РНК; она является матрицей для репликации генома ви­руса. Синтезированные иРНК участвуют в про­цессе трансляции белков, в том числе вирусной РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы). С помощью этого фермента мигрирующая в цитоплазму прегеномная РНК обратно транскрибируется в минус-нить ДНК, которая, в свою очередь, служит матрицей для синтеза плюс-нити ДНК. Этот процесс за­канчивается образованием двунитевой ДНК, содержащей неполную плюс-нить ДНК.

Однонитевые ДНК-вирусы . Единствен­ными представителями однонитевых ДНК-вирусов являются парвовирусы. Парвовирусы используют клеточные ДНК-полимеразы для создания двунитевого вирусного генома, так называемой репликативной формы послед­ него. При этом на исходной вирусной ДНК (плюс-нить) комплементарно синтезируется минус-нить ДНК, служащая матрицей для синтеза плюс-нити ДНК нового вириона. Параллельно синтезируется иРНК, происхо­дит трансляция вирусных пептидов.

Плюс-однонитевые РНК-вирусы . Эти виру­сы включают большую группу вирусов - пикорнавирусы, флавивирусы, тогавирусы (рис.3.8), у которых геномная плюс-нить РНК вы­полняет функцию иРНК. Например, РНК полиовирусов после проникновения в клетку связывается с рибосомами, работая как иРНК, и на ее основе синтезируется большой поли­пептид, который расщепляется на фрагменты: РНК-зависимую РНК-полимеразу, вирусные протеазы и капсидные белки. Полимераза на основе геномной плюс-нити РНК синтези­рует минус-нить РНК; формируется времен­но двойная РНК, названная промежуточным репликативным звеном. Это промежуточное репликативное звено состоит из полной плюс-нити РНК и многочисленных частично завер­шенных минус-нитей. Когда образованы все минус-нити, они используются как шаблоны для синтеза новых плюс-нитей РНК. Этот механизм используется как для размножения геномной РНК вируса, так и для синтеза боль­шого количества вирусных белков.

Минус-однонитевые РНК-вирусы. Минус -однонитевые РНК-вирусы (рабдовирусы, парамиксовирусы, ортомиксовирусы) имеют в своем составе РНК-зависимую РНК-полиме­разу. Проникшая в клетку геномная минус- нить РНК трансформируется вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразой в неполные и полные плюс-нити РНК. Неполные копии выполняют роль иРНК для синтеза вирусных белков. Полные копии являются матрицей (промежуточная стадия) для синтеза минус-нитей геномной РНК потомства

Двунитевые РНК-вирусы. Механизм реп­ликации этих вирусов (реовирусов и ротави-русов) сходен с репликацией минус-однонитевых РНК-вирусов. Отличие состоит в том, что образовавшиеся в процессе транскрипции плюс-нити функционируют не только как иРНК, но и участвуют в репликации: они яв­ляются матрицами для синтеза минус-нитей РНК. Последние в комплексе с плюс-нитями РНК образуют геномные двунитевые РНК вирионов. Репликация вирусных нуклеиновых кислот этих вирусов происходит в цитоп­лазме клеток.

6 . Ретровирусы (плюс-нитевые диплоидные РНК-содержащие вирусы). Обратная транс-криптаза ретровирусов синтезирует (на матри­це РНК-вируса) минус-нить ДНК, с которой копируется плюс-нить ДНК с образованием двойной нити ДНК, замкнутой в кольцо (рис. 3.10). Далее двойная нить ДНК интегриру­ет с хромосомой клетки, образуя провирус. Многочисленные вирионные РНК образуются в результате транскрипции одной из нитей интегрированной ДНК при участии клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы.

Формирование вирусов. Вирионы формиру­ются путем самосборки: составные части вириона транспортируются в места сборки ви­руса - участки ядра или цитоплазмы клетки. Соединение компонентов вириона обуслов­ лено наличием гидрофобных, ионных, водо­родных связей и стерического соответствия.

Существуют следующие общие принципы сборки вирусов :

Формирование вирусов- многоступенча­тый процесс с образованием промежуточных форм, отличающихся от зрелых вирионов по составу полипептидов.

Сборка просто устроенных вирусов за­ключается во взаимодействии вирусных нук­леиновых кислот с капсидными белками и в образовании нуклеокапсидов.

У сложноустроенных вирусов сначала фор­мируются нуклеокапсиды, которые взаимо­действуют с модифицированными мембранами клеток (будущей липопротеиновой оболочкой вируса).

Причем сборка вирусов, реплициру­ющихся в ядре клетки, происходит с участием мембраны ядра, а сборка вирусов, репликация которых идет в цитоплазме, осуществляется с участием мембран эндоплазматической сети или плазматической мембраны, куда встраиваются гликопротеины и другие белки оболочки вируса.

У ряда сложноустроенных вирусов минус-нитевых РНК-вирусов (ортомиксовирусов, парамиксовирусов) в сборку вовлекается так назы­ваемый матриксный белок (М-белок), который расположен под модифицированной клеточной ембраной. Обладая гидрофобными свойствами, он выполняет роль посредника между нуклеокапсидом и вирусной липопротеиновой оболочкой.

□ Сложноустроенные вирусы в процессе формирования включают в свой состав неко­торые компоненты клетки хозяина, например липиды и углеводы.

Выход вирусов из клетки. Полный цикл реп­родукции вирусов завершается через 5-6 ч (вирус гриппа и др.) или через несколько су­ток (гепатовирусы, вирус кори и др.). Процесс репродукции вирусов заканчивается выходом их из клетки, который происходит взрывным путем или почкованием, экзоцитозом.

Взрывной путь: из погибающей клетки одновременно выходит большое количество вирионов. По взрывному пути выходят из клетки просто устроенные вирусы, не имею­щие липопротеиновой оболочки.

Почкование, экзоцшпт присущи вирусам, имеющим липопротеиновую оболочку, которая является производной от клеточных мембран. Сначала образовавшийся нуклеокапсид или сердцевина вириона транспортируется к кле­точным мембранам, в которые уже встроены вирусоспецифические белки. Затем в области контакта нуклеокапсида или сердцевины ви­риона с клеточной мембраной начинается вы­пячивание этих участков. Сформировавшаяся почка отделяется от клетки в виде сложно устроенного вируса. При этом клетка способна длительно сохранять жизнеспособность и про­дуцировать вирусное потомство.

Почкование вирусов, формирующихся в цитоплазме, может происходить либо через плазматическую мембрану (например, парамиксовирусы, тогавирусы), либо через мембраны эндоплазматической сети с последующим их выходом на поверх­ность клетки (например, буньявирусы).

Вирусы, формирующиеся в ядре клетки (например, герпесвирусы), почкуются в перинуклеарное пространство через модифициро­ванную ядерную мембрану, приобретая таким образом липопротеиновую оболочку. Затем они транспортируются в составе цитоплазма-тических везикул на поверхность клетки.

Ретроспективная диагностика – преследует цель обнаружить динамику прироста АТ, основана на исследовании парных сывороток, которые берут дважды, в начале болезни и в конце. Их проверяют в одной из серореакций. Если прирост АТ в 4-5 раз больше – 100% постановка диагноза.

Роль – метод позволяет достоверно поставить диагноз в большинстве случаев.

Роль – длительность ретроспективной диагностики.

ВОПРОС №20 «ВИРУС БОЛЕЗНИ АУЕСКИ».

Болезнь Ауески (псевдобешенство, зудящая чума, бешеная чесотка, инфекционный бульбарный паралич) – остро протекающая болезнь всех видов сельскохозяйственных животных, пушных зверей и грызунов. Характеризуется признаками поражения головного и спинного мозга, сильным зудом и расчесами.

Особый ущерб БА приносит в свиноводстве и пушном звероводстве. У пушных зверей это острая кормовая инфекция. Причиной является пища, которой нередко служат боенские отходы и субпродукты, полученные от больных животных или животных вирусоносителей.

Клиника. Инкубационный период – 1,5 суток – 10-12 дней в зависимости от метода заражения, вирулентности вируса и устойчивости животного. Вирус пантропен.

У свиней клиника протекает без признаков зуда. Тяжело болеют сосуны и отъемыши. Болезнь носит септический характер. Поросята обычно погибают через 4-12 часов. У поросят от 10 дней до 3-х месяцев первые признаки болезни – лихорадка (40-42), угнетение, слизистые истечения из носа. Позднее появляются признаки поражения ЦНС: беспокойство, манежные движения, потеря ориентации, судороги, прогиб спины, параличи глотки, гортани, конечностей, отек легких, слюнотечение. Болезнь длится от нескольких часов до 3-х дней. Летальность: 70-100%

У свиноматок проявляется в виде гриппоподобного синдрома с выздоровлением через 3-4 дня.

У КРС повышается температура до 42 С, прекращается жвачка, сильный зуд в областе ноздрей, губ, щек, отказ от корма, вялость, беспокойство, страх, учащенное дыхание, потливость, судороги жевательных и шейных мышц. Смерть наступает при нарастающей вялости через 1-2 суток. Выздоровления крайне редки.

У плотоядных животных наблюдается отказ от корма, пугливость, беспокойство, сильный зуд. Иногда у собак и кошек проявляются признаки бешенства. Потом наступает паралич глотки. Смерть через 2-3 суток. Животные не являются источником вируса и не выделяют его, являясь экологическим тупиком.

Заподозрить болезнь Ауески можно по характерным клиническим симптомам и патологоанатомическим изменениям (клинико-эпизоотологическая и патологоанатомическая диагностика).

Материал для исследования: смывы из носовой полости и кровь (лучше парные сыворотки), от трупов - кусочки головного мозга, легких, печени, селезенки.

Экспресс-метод - обнаружение вирусного антигена в РИФ. Вирусологический метод: а) выделение вируса на культуре клеток почек поросят: б) биопроба на кроликах (характерны зуд и расчесы в месте заражения).

Идентификация: РИФ, РН.

Ретроспективная диагностика: по приросту титра антител в парных выворотках.

Следует дифференцировать болезнь Ауески от бешенства, чумы свиней, гриппа, рожи, отравления поваренной солью.

Применятся живая вирусвакцина ВГНКИ, инактивированная культурная вакцина – иммунитет на 6-10 месяцев. За рубежом используются субъединичные и рекомбинантные вакцины.

Если учитывать, что вирусы постоянно на шаг впереди, можно устанавливать и пользоваться любым популярным антивирусом, имеющим монитор активности - это сканер для регулярной проверки вашего компьютера обеспечивающего защиту в режиме реального времени. Между тем не стоит забывать и о том, что базы антивирусов нужно обновлять как минимум один раз в неделю. Для идеальной защиты - раз в 2-3 дня.

Давайте рассмотрим все минусы и плюсы самых популярных антивирусов: NOD32, Аvast, Kaspersky и Dr.Web.

Минусы
Высокая эффективность работы, но антивирус дает большую нагрузку на систему. Не стоит устанавливать его на слабые компьютеры. К счастью, сегодня такими слабыми компьютерами остаются только некоторые ноутбуки.

Плюсы
Моментально обнаруживает практически все виды вирусов, хорошая скорость анализа и обработки, надежный и эффективный сканер. Прекрасное распознавание вирусов. В добавок, кроме всего прочего, есть встроенный файрвол - защита от доступа к конфиденциальным данным вашего компьютера.
Я считаю, лучший антивирус и многие со мной согласятся. Моментально ловит все вирусы, на фишинговые и адалт-сайты запрещает доступ. Очень гибкая настройка и множество полезных функций, которые рано или поздно обязательно пригодятся вам.

DrWeb

Минусы
Очень не удобный и довольно сложный для многих интерфейс. Функций в антивирусе намного меньше, чем у антивируса Касперского. Скорость и эффективность работы довольно низкая, в следствии чего нагрузка на систему значительно меньше. Очень плохое обнаружение вирусов - некоторые очень опасные вирусы иногда умудряются проскочить.

Плюсы
Не дает большой нагрузки на систему. Можно применять и на слабых компьютерах.

NOD32

Плюсы
У nod32 высокая скорость обработки, и минимальная нагрузка на систему.

Минусы
Давно известно, что бесплатное не всегда бывает качественное, так что защита вашего компьютера от вирусов не будет достаточно эффективной и мощной. Огромное количество ложных срабатываний, которые постоянно отвлекают от работы.

Плюсы
Защита от вирусов можно оценить как среднюю. Не так уж и сильно отстает от наиболее мощных антивирусов. Рекомендуется для установки тем, кто не сильно переживает за защиту компьютера и нуждается в экономии денег. Антивирус Avast бесплатный - это преимущественный его плюс.
* * *

Из всего этого можно сделать только один вывод, что из рассмотренных антивирусов лидирует Антивирус Касперского, но выбор по прежнему остается за вами. Конечно же антивирусов существует еще предостаточно, но чтобы опубликовать их плюсы и минусы – потребуется достаточно много времени, которого как всегда катастрофически не хватает.